Ở bệnh nhân gút, sự rối loạn chuyển hóa purin dẫn đến tăng axit uric máu và kết tủa thành muối urat tại các khớp, gây đau đớn dữ dội. Thống kê cho thấy, chỉ 10-20% người tăng axit uric máu sau nhiều năm mới chuyển thành bệnh gút; người bị tăng axit uric máu chỉ khởi phát thành bệnh gút khi có sự lắng đọng axit uric thành vi tinh thể muối natri urat.

Vi tinh thể muối natri urat có thể lắng đọng ở khớp gây viêm khớp, thoái hóa khớp, biến dạng khớp; lắng đọng ở thận gây sỏi thận, suy thận; lắng đọng ở van tim gây các bệnh lý ở tim,... Theo PGS.TS Nguyễn Thị Bay, Đại học Y dược TP HCM, ở người bệnh gút, axit uric tăng cao kết tủa thành tinh thể urat lắng đọng tại khớp ngón chân cái, khớp bàn chân, bàn tay, cổ tay, khuỷu tay, đầu gối,… gây những cơn đau dữ dội, làm hạn chế vận động. Bệnh gút tiến triển trong 10-20 năm. Đến giai đoạn cuối, bệnh nhân mất khả năng vận động, xuất hiện nhiều biến chứng và có thể dẫn đến tử vong.

Theo các chuyên gia, không phải tất cả những người có nồng độ axit uric cao đều bị gút, mà nồng độ axit uric trong máu cao trong thời gian dài sẽ có nhiều nguy cơ mắc gút. Có nhiều nguyên nhân gây bệnh gút như di truyền, đặc biệt là chế độ dinh dưỡng giàu purin (phủ tạng động vật, hải sản, thịt, uống bia rượu,…).

Quốc Anh

Bình luận